Di 12ê Adara 2025an de, Zai Lab Limited ragihand ku Rêveberiya Berhemên Bijîşkî ya Neteweyî ya Çînê (NMPA) Serlêdana Lîsansa Biyolojîk (BLA) ji bo TIVDAK (tisotumab vedotin-tftv) ji bo dermankirina nexweşên bi kansera malzarokê ya dubare an metastatîk ku nexweşî di dema dermankirina sîstemîk de an piştî wê pêşve diçe, qebûl kiriye.
Pêşkêşkirina BLA ji hêla encamên ceribandina klînîkî ya Qonaxa 3-an a innovaTV 301 a gerdûnî, bêserûber, tê piştgirî kirin (NCT04697628) û encamên ji nifûsa Çînê ya vê lêkolînê.
Bi tevahî 502 nexweş bi awayekî rasthatî hatin hilbijartin (253 ji wan ji koma tisotumab vedotin û 249 jî ji koma kemoterapiyê re hatin destnîşankirin); kom ji aliyê taybetmendiyên demografîk û nexweşiyê ve dişibin hev. Demjimêra jiyanê ya navîn di koma tisotumab vedotin de ji koma kemoterapiyê pir dirêjtir bû (11.5 meh [navbera baweriyê ya 95% {CI}, 9.8 heta 14.9] li hember 9.5 mehan [95% CI, 7.9 heta 10.7]), encam nîşan dan ku rîska mirinê ya bi tisotumab vedotin re ji kîmoterapiyê 30% kêmtir bû (rêjeya xetereyê, 0.70; 95% CI, 0.54 heta 0.89; P-ya du alî = 0.004). Jiyana bê pêşketina navîn bi tisotumab vedotin re 4.2 meh (95% CI, 4.0 heta 4.4) û bi kemoterapiyê re 2.9 meh (95% CI, 2.6 heta 3.1) bû (rêjeya xetereyê, 0.67; 95% CI, 0.54 heta 0.82; P du-alî <0.001). Rêjeya bersiva objektîf a piştrastkirî di koma tisotumab vedotin de %17.8 û di koma kemoterapiyê de %5.2 bû (rêjeya îhtîmalê, 4.0; 95% CI, 2.1 heta 7.6; P du-alî <0.001). Bi tevahî %98.4ê nexweşan di koma tisotumab vedotin de û %99.2ê nexweşan di koma kemoterapiyê de herî kêm yek bûyerek neyînî di dema dermankirinê de çêbûye (ku wekî serdema ji roja 1ê doza 1ê heta 30 rojên piştî doza dawî tê destnîşankirin); Bûyerên pileya 3 an jî mezintir bi rêzê ve di %52.0 û %62.3 de çêbûn. Bi tevahî %14.8ê nexweşan ji ber bandorên jehrî dermankirina tisotumab vedotin rawestandin.
Derbarê TIVDAK (tisotumab vedotin-tftv)
TIVDAK (tisotumab vedotin) konjugateke antîkor-derman (ADC) ye ku ji antîkorê monoklonal ê mirovî yê Genmab-ê ku ber bi faktora tevnê (TF) ve tê rêve kirin û teknolojiya ADC ya Pfizer-ê pêk tê ku girêdanek proteazê-qetandî bikar tîne ku ajana têkbirina mîkrotubulê monomethyl auristatin E (MMAE) bi awayekî kovalent bi antîkorê ve girêdide. Daneyên ne-klînîkî destnîşan dikin ku çalakiya dij-penceşêrê ya tisotumab vedotin ji ber girêdana ADC-ê bi hucreyên penceşêrê yên ku TF-ê îfade dikin, dûv re navxweyîkirina kompleksa ADC-TF, û berdana MMAE bi rêya veqetandina proteolîtîk e. MMAE tora mîkrotubulê ya hucreyên ku bi awayekî çalak dabeş dibin têk dide, dibe sedema sekinandina çerxa hucreyê û mirina hucreya apoptotîk. Di vitro de, tisotumab vedotin di heman demê de fagosîtoza hucreyî ya girêdayî antîkor û sîtotoksîsîteya hucreyî ya girêdayî antîkor navbeynkariyê dike.
Niha, li Çînê hîn jî gelek ceribandinên klînîkî yên teknolojiyên nû yên dijî-penceşêrê hene ku li nexweşan digerin. Ji bo şêwirmendiya li ser derman û teknolojiyên nû, hûn dikarin bi Beşa Navneteweyî ya Nexweşxaneya Onkolojiyê ya Herêma Başûrê Pekînê re têkilî daynin.
Hejmara Telefonê: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Referans
1.https://www.cde.org.cn/main/xxgk/listpage/9f9c74c73e0f8f56a8bfbc646055026d
2.https://cn.zailaboratory.com/
Dema şandinê: 14ê Adarê, 2025